PSICOANÁLISIS Y ESQUIZOFRENIA: UNA HISTORIA CON MORALEJA
Lo que viene a continuación es una historia con moraleja; la historia sobre cómo ha sucedido que dos o tres generaciones de analistas eminentes que han escrito sobre la esquizofrenia desde los años 40 a los 70, e incluso más allá, propusieran una serie de teorías sobre las causas de este trastorno que se han comprobado como incorrectas. Después de detallar algunas de las razones de estos errores, plantearé la cuestión de si algunas de estas razones aún podrían estar vigentes en la actualidad, llevándonos a cometer otra vez los mismos errores en relación a otros trastornos psiquiátricos.
Todos sabemos que el camino hacia el descubrimiento científico está marcado muchas veces por hipótesis erróneas, teorías falsas y conclusiones no válidas, pero las aceptamos como partes inevitables del proceso científico. En muchos casos, los mismos científicos que han aportado al mundo las reflexiones más penetrantes han cometido también serios errores, los cuales no pudieron ser corregidos hasta que tuvieron lugar cambios en la teoría o avances tecnológicos que los capacitaron, a ellos o a otros, para obtener los datos que dieron lugar a la rectificación.
Los errores en nuestro propio campo de estudio empiezan, por supuesto, con el mismo Freud. Cuando éste se percató de que su antigua creencia sobre la universalidad de la seducción sexual infantil en los casos de histeria no era correcta se permitió desarrollar uno de los descubrimientos más importantes; a saber, el descubrimiento de la sexualidad infantil y su representación en el inconsciente, las fantasías sexuales reprimidas. Veinte años más tarde, corrigió su teoría sobre la ansiedad; revisión que abriría las puertas a nuevas investigaciones sobre los procesos defensivos.
Las correcciones y revisiones freudianas requirieron no sólo de una nueva tecnología, sino también de una reevaluación de los datos clínicos existentes, así como también de la obtención de otros nuevos datos obtenidos a partir de las revisiones de su técnica. A partir de entonces hemos ido revisando constantemente nuestros puntos de vista sobre la naturaleza y génesis de la psicopatología a medida que reunimos y reevaluamos las observaciones y los datos clínicos. No obstante, más recientemente, el psicoanálisis ha sido sometido a confrontación con datos de otra naturaleza obtenidos del campo de la neurobiología -datos que nos han forzado a revisar nuestras formulaciones sobre la etiología de trastornos mentales tales como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el trastorno obsesivo compulsivo y el autismo infantil. (Marcus, 1992) Aún cuando aceptamos estas revisiones, será muy útil examinar las fuentes de nuestras teorías etiológicas incorrectas de forma que podamos comprender cómo llegamos a creer en ellas y así alertarnos ante la posibilidad de que estemos cometiendo errores similares en la actualidad.
Posiblemente no exista mejor ejemplo de una teoría psicoanalítica que se haya evidenciado como incorrecta que la que una vez fuera la teoría prevalente acerca de la etiología de la esquizofrenia. Esta teoría, o mejor diría convicción, con respecto a la causa de la esquizofrenia, tenía tres componentes. Primero, se creía que el daño al yo y sus funciones tenían lugar principalmente en los primeros uno o dos años de vida del sujeto. Segundo, que las causas primordiales de este daño al yo dependían de un cuidado profundamente inadecuado por parte de los cuidadores; tercero, que en la mayoría de los casos no existían procesos orgánicos responsables del trastorno. De manea igual a como ha ocurrido con otras ideas científicas erróneas, la corrección de estas ideas hubo de esperar hasta que se desarrollase una tecnología capaz de estudiar el cerebro de una manera imposible hasta ese momento; tecnología que ya lleva hoy cerca de 25 años en el campo de la neurociencia. Si bien cuando es cierto que los datos obtenidos de estudios genéticos con gemelos, familias y crianzas separadas de gemelos ya existían antes de estas informaciones neurobiológicas, dichos estudios fueron frecuentemente ignorados por los analistas o eran situados en el último lugar de las consideraciones etiológicas ofrecidas.
La investigación neurobiológica de los últimos 25 años, ofrece una importante evidencia de que la etiología de la esquizofrenia es, para decirlo de manera sucinta, biológica en vez de psicogénica. A pesar de que las causas exactas, así como su patogénesis, todavía necesitan determinarse, la mayoría de los investigadores creen que una combinación de una predisposición genética y daños en la vida intrauterina y durante el nacimiento es necesaria para que se pueda desarrollar la enfermedad. Si existen ciertos factores ambientales después del nacimiento que contribuyen a la causa de la esquizofrenia, hay muy poca evidencia de que los mismos ocurran en el primer o segundo año de vida. (ver Willick, 1990; 1993)1 Debemos hacer notar que aún existe un cierto número de psicoanalistas que, aunque aceptan ahora la contribución de una predisposición genética, creen que un ambiente destructivo temprano está relacionado con la expresión posterior del trastorno. Robbins (1993), cree que un buen cuidado materno en las etapas tempranas de la vida puede prevenir la emergencia de la enfermedad en niños predispuestos. Volkan (1997) propone que la esquizofrenia ocurre en aquellos individuos que tienen un self psicótico infantil “formado durante la temprana interacción de la madre y el niño…” (p. 8).
Lo que intento hacer al mostrar esta historia con moraleja es, en primer lugar, revisar algunas de las razones que han llevado a tantos analistas a formular estas teorías sobre la etiología de la esquizofrenia. ¿Quiénes fueron los analistas que abrieron el camino a tales formulaciones? ¿Qué ideas les influyeron en esa dirección? ¿Qué tipo de datos clínicos manejaron?
Mi propósito aquí no es criticar a los analistas por los errores pasados. Tal y como he dicho, los errores son una parte inevitable de cualquier empresa científica. Lo que es importante es cuestionarse sobre sus razones. Luego de una breve revisión de algunas de ellas, me detendré en un examen de las teorías psicoanalíticas recientes con respecto a la causa de otras patologías psiquiátricas graves de manera que podamos hacernos la siguiente pregunta: ¿estamos cometiendo los mismos errores otra vez?
Me refiero a dos clases de errores. Uno de ellos es la continua reticencia de muchos de nosotros a reconocer predisposiciones biológicas subyacentes en trastornos tales como el “trastorno por déficit de atención con hiperactividad”, el trastorno de pánico, la depresión recurrente, la distimia e, incluso, quizás algunas formas de trastornos borderline. El otro tiene que ver con nuestras teorías sobre las causas de los trastornos graves para los que no se han podido demostrar anormalidades biológicas subyacentes. Me estoy refiriendo a algunas de las condiciones borderline y a trastornos severos del carácter. Leyendo la literatura más reciente sobre trastornos borderline, muchas veces me sorprendo por el hecho de que muchos analistas están formulando una teoría sobre la patogénesis similar a la ofrecida para la esquizofrenia, a saber, el papel inadecuado de la madre durante el primero y segundo año de vida. En nuestra búsqueda para descubrir las causas de estos trastornos tan graves ¿No estaremos cometiendo los mismos errores que cometimos con la esquizofrenia? ¿O es, precisamente, que para estos trastornos estas teorías causales sobre las deficiencias en la relación madre-hijo podrían probarse como ciertas?
La lista de analistas que se unen a la última consideración, la que señala una propuesta errónea para la etiología de la esquizofrenia, aparece como el “Who´s who” (N.T. El libro “Quién es quien” que contiene la lista de los importantes en diferentes campos) del psicoanálisis2. Citaré a algunos de ellos que parecen haber sido los más influyentes y cuyos trabajos son utilizados más frecuentemente en los institutos psicoanalíticos que todavía ofrecen cursos sobre psicosis (que son sólo casi la mitad de los institutos pertenecientes a la Asociación Psicoanalítica Americana). Son diversos grupos que incluyen a los psicólogos del yo, los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales y la escuela de psiquiatría de Washington (el punto de vista interpersonal). Al revisarles, me tomaré la libertad de condensar sus ideas en una o dos frases con el propósito de ilustrar los conceptos primordiales de sus formulaciones. Aún cuando algunos mencionan en ciertos casos la posibilidad de procesos orgánicos subyacentes, la mayoría ha sostenido que el daño más considerable ocurre en el primero o segundo año de vida y muchos enfatizan las profundas deficiencias en la persona cuidadora como la causa prioritaria de estas alteraciones.3 ¿Qué formulaciones etiológicas propusimos?
Los Psicólogos del Yo
Muchos de los psicólogos del yo que han escrito sobre esquizofrenia ya vinieron a este país influenciados por los puntos de vista prevalentes de la psiquiatría europea, que reconocía algunas cuestiones orgánicas en la etiología del trastorno. No obstante, todos ellos se adhirieron a la postura de que aún cuando los factores hereditarios y biológicos de hecho tenían que ver, lo hacían en los períodos muy tempranos de la vida, cuando todavía se estaba formando la estructura yoica. Además, con frecuencia defendieron la idea de que esas dificultades en la relación temprana entre la madre y el niño podían provocar alteraciones en las relaciones de objeto y en la estructura yoica y su función. Aunque todos ellos enfatizaron que tales alteraciones yoicas eran más importantes que el tipo particular de conflicto dinámico, seguían creyendo que un conflicto temprano muy severo causaba las alteraciones en la función yoica, especialmente en la diferenciación gradual del self y las representaciones objetales.
Para Hartmann (1953), uno de los más importantes defectos en la esquizofrenia estaba en el fallo del proceso de neutralización. Dado que la neutralización está anclada en las relaciones objetales durante el desarrollo del niño, él colocó ese fallo en este lugar más que considerarlo como un evento que ocurría a partir de un deterioro orgánico posterior: “La capacidad para lograr unas relaciones de objeto completas y para la neutralización, así como la resistencia contra la pérdida del objeto y la desneutralización, están ancladas en el desarrollo del yo (p. 186); “El fallo o alteración de la neutralización…puede estudiarse en el niño”, y “estos defectos pueden considerarse relevantes en la predisposición a la esquizofrenia” (p. 189), de la misma forma en que lo son las “relaciones de objeto alteradas” (p. 191). No obstante, Hartmann sí reconoció que para ciertos pacientes “no es infrecuente que las características patognomónicas…podrían surgir…como consecuencia de alteraciones orgánicas posteriores”. (p. 195)
Bak (1954, 1971), consideró un aspecto diferente pero relacionado con lo anterior; a saber, la decatexis de la representación de objeto, la cual consideró como una defensa contra la agresión. A partir de que la “catexis…era originalmente deficiente” (p. 258), el autor también situó los orígenes del trastorno en la alteración de las relaciones objetales en los primeros años de vida. Aunque Bak ,como Hartmann, previnieron sobre la “falacia genética” donde los síntomas regresivos son considerados similares a estados tempranos infantiles, el primero creía que las diversas manifestaciones de la pérdida de límites yoicos eran regresiones a estados primitivos de pobre diferenciación entre el self y el objeto.
Tanto Jacobson (1953, 1954, 1966) como Bak se adhirieron al punto de vista que defendía que el desarrollo temprano del yo estaba más alterado en la esquizofrenia que en aquellas patologías consideradas menos graves. Para ilustrar este supuesto, Bak lo hizo comparó la esquizofrenia con las perversiones, mientras que Jacobson lo hizo con la enfermedad maníaco-depresiva. En palabras de Jacobson (1953): los “maníaco-depresivos…de alguna manera parecen haber alcanzado un mayor nivel en la diferenciación e integración de los sistemas psíquicos. Consecuentemente, los procesos regresivos agudos que tienen lugar durante sus episodios no llegan a ser como los de los esquizofrénicos y son de un tipo distinto”. (p.51) La autora también ofreció un cierto número de diferencias entre la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva basándose en el tipo de síntomas regresivos que manifestaban los pacientes. Muchas de estas manifestaciones, tales como la pérdida de límites del yo y la presencia de inserción y transmisión del pensamiento, pueden encontrarse ahora en ambos tipos de pacientes, por lo que ya no son útiles para distinguir entre las patologías o entre grados de regresión. En definitiva, tanto Jacobson como Bak tenían una cierta idea común de que existía una especie de cronograma evolutivo para el desarrollo de varios trastornos psiquiátricos.
La propuesta de un cronograma evolutivo también puede encontrarse en los escritos de Kernberg de los años 70 (1975, 1976). Este autor cree que existen dos tareas fundamentales para el yo temprano: la primera es diferenciar el self de las representaciones de objeto; la segunda es la de integrarlos. En virtud de considerar que los sujetos borderline logran la primera tarea pero no la segunda, mientras que los psicóticos no alcanzan ninguna de las dos, Kernberg promueve la idea de que tales defectos en la estructura yoica en la esquizofrenia ocurren durante el primer año de vida, mientras que los propios en la patología borderline lo hacen más tarde en el desarrollo del niño.
El trabajo de Mahler (Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y Bergman, 1975) concerniente al desarrollo de una secuencia de estadios desde la posición autista, pasando por otra simbiótica hasta la de separación-individuación para lograr la constancia del objeto, promovió la idea de que a más gravedad en la patología, más tempranas sus raíces en la evolución del sujeto.
En general, los psicólogos del yo creían que los síntomas tales como la pérdida de los límites yoicos o la de la diferenciación del self y el objeto eran manifestaciones de regresiones a estadios muy tempranos del funcionamiento normal. Llegaron a la conclusión de que tales alteraciones yoicas debían estar causadas por algunas fallas básicas en la propia constitución de las estructuras psíquicas durante la infancia. Por tanto, no fue difícil para un clínico como Greenacre (1953) afirmar que “la matriz de estas graves alteraciones…descansa en aquellas alteraciones propias de un período muy temprano de la constitución yoica, alrededor de los seis meses de edad y un poco más tarde…(p. 10)
Klein y los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales
Los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales nos han proporcionado muchas reflexiones penetrantes concernientes a las operaciones mentales primitivas, así como acerca de las fantasías inconscientes primitivas, pero sus formulaciones con respecto a los orígenes de la esquizofrenia han llegado a ser uno de los errores más serios en esta historia con moraleja. Debido a la naturaleza de la concepción kleiniana (1946) de que existe una posición esquizo-paranoide en la vida mental del niño durante los primeros seis meses, sus teorías se afincaron en una dirección que inexorablemente conduciría a la conclusión de que los orígenes de la esquizofrenia se establecen durante estos tempranos meses.
Klein creía que tanto la esquizofrenia como la psicosis paranoide y la personalidad esquizoide eran el producto de algún fallo para sobrepasar adecuadamente la posición esquizo-paranoide. Si el infante está dotado de un impulso agresivo muy importante o si ha sufrido de mucha frustración durante estos tempranos meses, persistirán miedos persecutorios y defensas primitivas como la escisión y la identificación proyectiva. Al resumir el punto de vista de Klein sobre la etiología de la esquizofrenia, Segal (1964), resumiendo el punto de vista kleiniano, escribió: “Sabemos que los puntos de fijación de la psicosis yacen en los primeros meses de la infancia… En la medida en que el psicótico regresa a los primeros meses de la infancia, también lo hace a una fase del desarrollo que ya posee características patológicas en su infancia. A través del estudio de casos de pacientes esquizofrénicos y esquizoides, y de las observaciones de infantes desde su nacimiento, ahora progresivamente podemos ser capaces de diagnosticar características esquizoides en la infancia temprana y prever futuras dificultades”. (p. 54-55; énfasis añadido).
Aquellos que vinieron después de Klein propusieron el punto de vista de que no era la intensidad del impulso agresivo, sino la inadecuación de la madre, o por lo menos alteraciones en la diada madre-hijo, lo que hacía difícil la superación de la posición esquizo-paranoide. El trabajo de Winnicott (1965), se cita con frecuencia con respecto a la esquizofrenia, debido posiblemente a su énfasis sobre la importancia de la díada temprana y su concepto de “madre suficientemente buena”. Este autor afirmó que los psicópatas y algunos otros sujetos con patología grave del carácter habían tenido un cuidado materno de estas características, pero subsecuentemente lo habían perdido y, consecuentemente, se sentirían deprivados de por vida; por el contrario, la persona con esquizofrenia nunca había tenido un cuidado materno lo suficientemente bueno, privación establecida incluso antes de que el niño fuese capaz de percibirla. (vea p. 131-136) De manera similar, Fairbairn (1954) propuso que en los niños que desarrollarían esquizofrenia había un aislamiento considerable y temprano por parte de la madre, conduciéndoles a una deprivación profunda. Cuando el infante en la posición esquizo-paranoide siente esta deprivación, “considera” que el amor es malo y destructivo, llevándole al abandono de contacto emocional con el mundo externo y a un sentido distorsionado de la realidad externa.
Rosenfeld (1965), sostuvo que algunas madres de niños que han desarrollado esquizofrenia demuestran una tolerancia disminuida a las proyecciones del infante; al sentirse alteradas y perseguidas, se retraen en sus sentimientos acerca del niño. Del esquizofrénico, escribió, “Nunca ha sobrepasado su fase más temprana de desarrollo a la cual pertenece su relación de objeto…” (1952, p. 458). Aunque tanto Bion (1967) como Guntrip, (1969) son valorados por sus descripciones sobre las operaciones mentales primitivas, de alguna manera también formularon ideas similares con respecto a la etiología de la esquizofrenia.
Por lo tanto, los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales ubicaron fuertemente las raíces de la esquizofrenia en alteraciones del yo consecuentes a varios tipos de deficiencias en la temprana diada madre-hijo. Fue una sorpresa para mí cuando fui incapaz de encontrar un solo caso de esquizofrenia bien documentado en los trabajos de Klein, Winnicott, Fairbairn, Bion o Guntrip. Sólo Rosenfeld parece haber tratado pacientes con este trastorno. (Kernberg, quien ha estudiado cuidadosamente a los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales, ha confirmado mi observación en una comunicación personal). Muchos de sus casos parecen haber sido personalidades esquizoides o trastornos graves del carácter. Pero, en verdad, y esto es parte del problema con sus teorías sobre la etiología de la esquizofrenia, nunca hicieron una gran diferenciación entre esquizofrenia, personalidad paranoide, personalidad esquizoide y otros trastornos graves del carácter; más bien todas estas patologías se amontonan entre sí como ejemplos del fallo en sobrepasar adecuadamente la posición esquizo-paranoide.
Interpersonalistas
La observación de que la mayoría de los teóricos pertenecientes a la escuela inglesa de las relaciones objetales y sus escritos sobre esquizofrenia carecieron de experiencia real con esta enfermedad, no puede aplicarse a los analistas americanos agrupados bajo el nombre de Escuela de Psiquiatría de Washington. Estos autores, defensores del punto de vista interpersonal, han publicado extensas historias de casos de pacientes esquizofrénicos tratados cuatro a cinco veces por semana, la mayoría en un entorno hospitalario.
Muchos de los analistas de esta escuela reconocerían que Sullivan (1953, 1956, 1962) ha aportado la mayor parte de los cimientos de sus formulaciones, aún cuando éstas hayan sido elaboradas posteriormente. El modelo interpersonal de Sullivan sobre el desarrollo humano, es similar al de los teóricos británicos de las relaciones objetales en que el infante se considera como motivado primariamente por la necesidad de relación con el objeto más que por la satisfacción pulsional. Como Winnicott, Sullivan creía que no existe una psicología del infante que sea independiente de la psicología de la díada madre-hijo.
Sullivan quedó tan impresionado por el grado de ansiedad y terror con frecuencia presentes en los episodios esquizofrénicos agudos, que colocó la génesis de la ansiedad en la infancia, considerándola el paradigma de sus concepciones etiológicas. Entonces él obtuvo la conclusión que la ansiedad es transmitida inicialmente al niño por una madre ansiosa en la situación interpersonal. Esto llevaría a un estado propio de ansiedad intolerable o, en palabras de Sullivan, a una ansiedad “no mía”. En algunos momentos, sus afirmaciones sobre el papel destructivo de los cuidadores son extremas: “Hablemos acerca de la extrema escasez de oportunidades favorables que ha tenido el esquizofrénico para construir una autoestima exitosa debido a que, tempranamente en su vida, se le transmitió la idea inevitable de que era casi infrahumano…”(1956, p.364).4 El término madre esquizofrenógena parece haber sido utilizado por primera vez en 1948 por Fromm-Reichmann. La autora escribe: “El esquizofrénico está dolorosamente resentido y desconfiado de los demás debido a la distorsión y rechazo tempranos severos que ha recibido de personas importantes de su infancia y niñez, por lo general, casi siempre de una madre esquizofrenógena (1948, pp.163-164). Otros interpersonalistas llegaron a conclusiones similares, sólo que sin utilizar este término.5 Will (1961), lo dice de la siguiente forma: “Ya sean “defectos” o “debilidades”, es mi impresión que la persona que eventualmente desarrolla una reacción esquizofrénica ha estado sujeta a experiencias interpersonales tempranas en su vida que serían destructivas para cualquiera de nosotros, y que podría beneficiarse de su participación en eventos sociales dirigidos a intercambios con sus compañeros menos atemorizantes y más. Estoy respaldado en este punto de vista por la respuesta (usualmente lenta y cautelosa) del paciente ante la experiencia de aprendizaje correctivo brindado en una situación terapéutica caracterizada por la aceptación y cierta claridad definitoria de sus características y límites”. (p. 14).
Lo que surge ahora en los escritos de estos analistas es el uso de las interacciones transferenciales-contratransferenciales, particularmente los sentimientos contratransferenciales propios para comprender o reconstruir la experiencia temprana del paciente con la persona que lo cuidaba. El mejor ejemplo de esto lo podemos encontrar en el trabajo de Searles (1965), cuyos escritos han inspirado a toda una generación de analistas. Dedicado a ayudar a sus pacientes trabajando con ellos durante muchos años en una relación terapéutica intensa y cercana, este analista fue uno de los primeros en llamar la atención sobre la necesidad del terapeuta de utilizar los sentimientos contratransferenciales para comprender los conflictos y la experiencia del paciente. Fue precisamente aquí cuando Searles consideró que esto era lo más importante en los pacientes muy graves cuya patología podía provocar todo tipo de sentimientos en el terapeuta.
Desdichadamente, fue precisamente el uso de sus propios sentimientos lo que le llevó al tipo de formulaciones etiológicas que estoy cuestionando. Con pocas excepciones, Searles creyó que sus respuestas subjetivas a estos pacientes derivaban de dos fuentes: un esfuerzo inconsciente del paciente para que el terapeuta pudiese saber lo que había sentido en su niñez, y el deseo del paciente de hacerle al terapeuta lo que le habían hecho en esa etapa. Más importante aún, Searles estaba convencido de que estas interacciones de la infancia entre el paciente y su cuidador tenían una relación causal en el desarrollo de la esquizofrenia del primero.
Sus Collected Papers (1965), contienen numerosos ejemplos de sus experiencias con sentimientos de ansiedad, desesperación, sentimiento de inhumanidad o de sentirse “loco”. En un artículo, “The Effort to Drive the Other Person Crazy – an Element in the Etiology and Psychotherapy of Schizophrenia” (“El esfuerzo para enloquecer a la otra persona –un elemento en la etiologìa y psicoterapia de la esquizofrenia”), describe un número de casos donde su sentimiento de estar loco le ayudó a comprender que su paciente también “había sido enloquecido” por sus padres, literalmente. Cuando un paciente constantemente le confundía con otro, y Searles se sentía insignificante o como experimentando una sensación de falta de autoconfirmación, concluía que esta era la manera en que se le había hecho sentir al paciente6. Aunque los ejemplos citados no se refieren específicamente a la experiencia del paciente siendo un infante, otros ejemplos condujeron a Searles (1965) a concluir que “El paciente esquizofrénico no experimentó en su infancia el establecimiento, y tampoco surgiò ulteriormente, una relación simbiótica sana con su madre; de ahí surge la enfermedad”. (p. 338-339) Ping-nie Pao (1979), que llegó a ser director del Hospital de Chestnut Lodge, donde tantos de estos analistas trabajaron con pacientes esquizofrénicos, creía que algunos de estos pacientes sí padecía de un proceso orgánico hereditario. Para muchos otros pacientes también buscó alteraciones tempranas en la diada madre-hijo que podrían haber jugado un papel importante en la génesis del trastorno. Apoyándose en las observaciones de Mahler (1952; Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y Bergman, 1975) sobre infantes y niños llegó a la conclusión de que la inhabilidad de la madre de empatizar con su hijo y atender a las necesidades del niño jugaban un papel importante en el desarrollo de algunas formas de esquizofrenia, especialmente en un niño vulnerable. Su punto de vista constituye un ejemplo de cómo se usan estudios de desarrollo infantil normal para sacar conclusiones acerca de la relación existente entre el desarrollo temprano y una posterior psicopatología.
¿Por qué propusimos tales teorías?
Cuando los psicoanalistas echamos una mirada atrás desde nuestra perspectiva actual a estas teorías sobre la etiología de la esquizofrenia, deberíamos ser más que curiosos con respecto al por qué las propusimos. ¿Cómo supimos que existía tal profundidad de deprivación, ansiedad u hostilidad materna causándoles a estos futuros esquizofrénicos esa devastadora alteración yoica tan tempranamente en su vida? Antes de subrayar los factores específicos más importantes que llevaron a estas formulaciones, sería bueno que recordásemos el clima psicoanalítico de los finales de 1940, los ‘50 y los ‘60; período en el que eran prominentes tales teorías psicogénicas sobre la etiología de la esquizofrenia.
El clima del psicoanálisis después de la Segunda Guerra Mundial
Se había generado una gran excitación de este lado del Atlántico con el trabajo de los psicólogos del yo, y del otro lado con los kleinianos y los teóricos ingleses de las relaciones objetales. La creencia general era que el psicoanálisis ofrecía una oportunidad para penetrar en los rincones más profundos de la mente, así como la esperanza de que no sólo las neurosis, sino también muchos de los trastornos psiquiátricos más serios, podían ser comprendidos y tratados usando un abordaje dinámico. Era la época en que todas y cada una de las enfermedades psicosomáticas se atribuían a un conflicto dinámico específico (Dunbar, 1948; Weiss y English, 1957). En este ambiente, los psicoanalistas dirigían su atención al estudio de la esquizofrenia con la creencia de que una comprensión creciente de los efectos del conflicto dinámico, así como un nuevo conocimiento sobre las fases tempranas del desarrollo, traería luz sobre la génesis de este trastorno y conducirían a un tratamiento eficaz. El hecho de que a finales de los ‘40 y principios de los ‘50 no hubiera otros medicamentos más efectivos que los barbitúricos con su efecto meramente calmante, alentaba la convicción y la esperanza de que una terapia a largo plazo orientada al insight fuese considerada el tratamiento más eficaz; además, los estudios biológicos habían fracasado en su intento de demostrar cualquier anormalidad orgánica en la esquizofrenia. Más aún, muchos creían que un abordaje psicoterapéutico podía ser más efectivo y humano que la psicocirugía o los tratamientos de choque insulínicos, la mayoría de los cuales nos ofrecen un ejemplo de los errores en las teorías etiológicas impulsadas por la psiquiatría clínica.
La constatación de que las personas con esquizofrenia de hecho eran capaces de establecer transferencias, motivó a los analistas a creer que Freud se había equivocado en su pesimismo a la hora de tratar analíticamente este trastorno. Muchos analistas, excitados por los trabajos pioneros de Anna Freud y Melanie Klein en psicoanálisis infantil, compartían una convicción cada vez más creciente de que los estudios analíticos en el desarrollo infantil podrían esclarecer los conflictos severos y alteraciones que se creía subyacían en la misma génesis de la esquizofrenia. Definitivamente, era la “época dorada” del psicoanálisis, como muchos han llamado a este período; con escasos estudios biológicos que pudiesen aportar alguna perspectiva alternativa respecto al desarrollo de la psicopatología.
Tres fuentes conceptuales de error
Dentro de este clima general, podemos enfatizar tres fuentes específicas de las formulaciones etiológicas propuestas. Todas ellas constituyen ideas que aún hoy son apreciadas por muchos psicoanalistas. La primera es la idea de que cuanto más amplia y severa sea la patología del yo, más se considera que sus raíces se encuentran en los primeros años de crecimiento y desarrollo. Un corolario a esta idea lo constituye el pensamiento de que si los síntomas regresivos, o las llamadas defensas y relaciones de objeto primitivos son muy evidentes, tenemos la justificación clara para concluir que las alteraciones tienen su origen muy tempranamente en la vida. La segunda idea es que podemos confiar y usar plenamente la transferencia-contratransferencia en la situación analítica para entender la naturaleza de las relaciones objetales tempranas del paciente. Y la tercera es que los estudios sobre la observación de la infancia normal pueden ayudarnos a comprender cómo esas dificultades tempranas pueden conducir a la psicopatología adulta.
Mientras más grave sea el trastorno, más tempranas son sus raíces etiológicas. La idea de que a mayor gravedad del trastorno, más tempranamente en la vida se hallarán las principales influencias psicogénicas fue establecida por el mismo Freud. Aunque Freud nunca señaló que las fijaciones o alteraciones en el desarrollo de la esquizofrenia se debían a fallos en el ambiente de crianza del sujeto en sus primeros años de vida, sus conceptos sobre fijación y regresión debieron tener un profundo efecto sobre las teorías patogenéticas (vea a Willick, 1990). Él adelantó la idea de una tabla cronológica para los puntos de fijación y más tarde de regresión, estableciendo que al contrario que en las neurosis, las fijaciones dispuestas para la esquizofrenia y la paranoia debían encontrarse en los estadios más tempranos del desarrollo libidinal. (Freud, 1913) A pesar de sus comentarios cautelosos acerca de la posibilidad de una alteración básica del yo en las psicosis, se establecieron las bases para el desarrollo de una teoría general sobre la etapa específica sosteniendo que a mayor gravedad de la patología más temprano en la vida habrán tenido lugar las alteraciones en el desarrollo. Estas ideas fueron elaboradas por Abraham (1908, 1924) quien propuso que las etapas psicosexuales podían subdividirse, con fijaciones en subfases, cada una llevando al desarrollo de una enfermedad específica, y por Tausk (1919) cuya investigación de un caso clínico de una mujer esquizofrénica con un delirio de máquina de influencia le hizo llegar a la conclusión que la temprana etapa de diferenciación self-objeto estaba alterada en esta enfermedad.
Así, tomó primacía un concepto muy poderoso en el pensamiento de muchos analistas. Para ellos parecía razonable que al examinar las manifestaciones sintomáticas de los pacientes con esquizofrenia se las interpretase como regresiones no sólo de la pulsión libidinal, sino también de las funciones del yo, del superyó y de las relaciones de objeto. Entonces, por consiguiente, debían haber habido dificultades en las etapas tempranas del desarrollo, ya sea siguiendo la terminología inicial de fijación a niveles muy tempranos de la infancia, o utilizando conceptos más tardíos como detención en el desarrollo o vulnerabilidad profunda a la regresión a esas etapas tan tempranas en momentos de estrés.
No obstante, la presencia de síntomas o comportamientos regresivos no necesariamente indican un fallo del desarrollo, dado que estamos utilizando el término regresión de una manera descriptiva más que etiológica. Además, algunas de estas manifestaciones “regresivas” no tienen una contrapartida real en el desarrollo infantil normal. Tanto los que proponen los modelos del déficit como los partidarios de la defensa, todavía creen que los orígenes del trastorno descansan en los primeros años de vida; los que sostienen el papel de la defensa proponen la idea del conflicto alrededor de la pulsión agresiva, lo cual influye sobre la función yoica y la defensa; y los que defienden la teoría del déficit hablan de un fallo para internalizar las buenas experiencias, lo que lleva a defectos en la estructura psíquica.
Inferencias obtenidas a partir de las interacciones transferenciales-contratransferenciales. La segunda idea, promovida principalmente por la escuela interpersonal continúa apoyando la influencia que ya conocíamos acerca de la patología del paciente. Analistas como Searles, nos alertaron sobre el hecho de que los sentimientos contratransferenciales no son meramente una intrusión de los conflictos inconscientes del analista en el marco clínico, sino que nos ayuda a comprender las interacciones interpersonales que acontecen en este marco. Incluso, estos analistas usaron estas interacciones transferenciales-contratransferenciales para comprender interacciones importantes en el pasado del paciente. Searles fue sólo uno de tantos que empezaron a aplicar estas introspecciones para comprender las tempranas relaciones de objeto patológicas en los esquizofrénicos. Los analistas, influenciados por la creencia de que las influencias dañinas en la esquizofrenia tenían que haber ocurrido muy tempranamente, se volvieron aún más osados al empezar a creer que podían percibir restos de relaciones de objeto incluso del periodo preverbal en estas interacciones.
Inferencias surgidas de la observación infantil. La tercera gran influencia, que aún persiste en la actualidad, surgió de la aplicación de los estudios de observación de niños normales llevados a cabo por psicoanalistas. Hartmann había expresado su esperanza de que estos estudios hubiesen clarificado las tempranas alteraciones de las funciones yoicas que él creía presentes en la esquizofrenia. Dado que el autismo era considerado como una alteración en la respuesta básica del infante hacia el mundo externo, se colocó junto a la esquizofrenia como una de las enfermedades mentales profundas con orígenes etiológicos en los más tempranos años de vida. 7 Tal y como mencionamos antes, el trabajo de Mahler sobre la psicosis y el desarrollo normal, donde establece una secuencia evolutiva de estadios desde la posición autista, pasando por la simbiótica y finalizando en la de separación-individuación para lograr la constancia objetal, desafortunadamente alimentó la idea de que a mayor severidad de patología, más tempranamente se encontraban sus raíces en el desarrollo. Aún cuando fue cuidadosa al decir que la fase autista normal (los dos primeros meses de vida) no era lo mismo que el síndrome de autismo infantil, su esquema evolutivo impulsó la creencia de que los síntomas autistas en la esquizofrenia eran regresiones hasta esa fase del desarrollo. 8 Mahler separó la etiología del autismo infantil temprano, donde se asocian causas orgánicas, de la psicosis simbiótica, cuyas causas descansan sobre las fallas de la madre para responder empáticamente a su hijo. No obstante, al establecer que “el autismo es la actitud defensiva de aquellos niños que no pueden utilizar la guía de la orientación emocional” y “que es un intento de dediferenciación y de animación” (1968, p. 69), la autora impulsó la idea de que las manifestaciones autistas de la esquizofrenia (lo que hoy llamaríamos “síntomas negativos”) son también defensivas. 9 En virtud de la descripción que Mahler hacía sobre la construcción gradual de unas representaciones objetales y un self sólido y diferenciado en la vida del infante, también se utilizó su trabajo para explicar algunas de las dificultades percibidas en el área de la diferenciación sujeto-objeto en adultos esquizofrénicos. Por ejemplo, porque Mahler indicó que uno de los principales impedimentos para desarrollo de la diferenciación self-objeto, y de la consiguiente constancia objetal, era la inadecuada respuesta empática o de “señal mutua” de la madre hacia su hijo, analistas como Pao creyeron que podrían aplicar sus hallazgos a la génesis de la esquizofrenia.
¿Estamos cometiendo los mismos errores otra vez?
Ahora situémonos en el año 2000. ¿Estamos cometiendo los mismos errores otra vez?. Realmente no sé la respuesta a esta pregunta, pero me gustaría extender esta historia con moraleja al trabajo actual. Creo que sería justo decir que las mismas ideas que condujeron en su momento a nociones erróneas sobre los determinantes etiológicos en la esquizofrenia todavía se encuentran muy presentes en nosotros y pueden estar induciéndonos a creer con gran seguridad acerca de las causas de otros trastornos.
Tal como he dicho, los fallos que me preocupan son de dos tipos. Uno es la reticencia que sienten muchos analistas en reconocer predisposiciones biológicas en síndromes psiquiátricos graves aparte de la esquizofrenia. El otro tiene que ver con el papel etiológico de varias alteraciones en la relación madre-hijo durante el período preverbal, el cual es considerado con frecuencia como determinante crucial para el desarrollo de las patologías borderline y otros trastornos graves del carácter como las personalidades esquizoide y paranoide.
Con respecto a la primera preocupación: dado que me he ido familiarizando poco a poco con el uso de medicamentos, algunos colegas me llaman con frecuencia para consultarme sobre pacientes que han estado en análisis durante un número de años pero no han respondido suficientemente al tratamiento. La mayoría de estos pacientes han estado padeciendo de depresiones crónicas moderadas, baja autoestima y sentimientos autocríticos severos y han sido considerados como masoquistas. En la psiquiatría actual se les clasificaría como distímicos. Algunos, y desde luego no todos, han mejorado con antidepresivos. Además, en algunos estudios se ha demostrado que algunos de los rasgos de personalidad observados en pacientes depresivos se han modificado cuando los medicamentos han sido efectivos en el levantamiento de la depresión. (Black y Sheline, 1997) La cuestión principal que quiero señalar es que cuando discuto los casos de estos pacientes con sus analistas usualmente me encuentro con una resistencia por su parte a la prescripción de medicamentos dado que existen suficientes conflictos “dinámicos” para explicar la enfermedad. En otras palabras, estos analistas han estado trabajando amparados en un modelo etiológico que les hace dudar de la necesidad de la medicación. Recordemos que no hace mucho tiempo los psicoanalistas estaban tratando esquizofrénicos con esta actitud en hospitales como el Chesnut Lodge y el Austin Riggs (McGlashan y Nayfack, 1988). En este momento debo afirmar aquí que para algunos trastornos psiquiátricos, la decisión de usar medicación no tiene que descansar en la comprensión etiológica del trastorno. Más bien, el uso de medicamentos para determinados trastornos ha probado ser útil en virtud de un juicio clínico apoyado no por convicciones etiológicas, sino por estudios clínicos empíricos. Debería también decir aquí que en esta época de “bonanza de la psiquiatría biológica” los errores también se encuentran en la otra dirección, cuando a algunos pacientes se les prescribe medicación a partir de la convicción de una etiología biológica, y desdeña la psicoterapia.
De forma más general, creo que los analistas todavía son renuentes a considerar el papel de las predisposiciones biológicas o incluso las anormalidades en la determinación de la “elección de la neurosis”, problema que todavía ni siquiera está cerca de resolverse. Así, aún cuando podemos detectar muchos conflictos dinámicos, incluso de tipo común, en personas que sufren de, digamos por ejemplo, ataques de pánico, trastornos obsesivo-compulsivo o trastornos de alimentación, estos conflictos pueden no ser suficientes para causar la expresión del síndrome. El factor etiológico primordial en muchos casos de trastornos esquizoide y paranoide de la personalidad puede llegar a ser debido no a deficiencia en la díada madre-hijo, sino a la ubicación del paciente dentro de un espectro esquizofrénico biológicamente determinado.
El segundo tipo de error potencial que me preocupa comprende a aquellos trastornos graves del carácter como la patología borderline. En una publicación anterior (Willick, 1990), señalé que cuando los analistas de las décadas de los 70 y 80 empezaron a investigar el grupo de trastornos borderline, usualmente afirmaban que su etiología se podía hallar remontándonos a las dificultades en el desarrollo infantil en una etapa más tardía que en la psicosis y más temprana que la neurosis. En el momento en que estas ideas se reafirmaron, ya eran bastante específicas, tal y como lo indica la siguiente afirmación de Modell (1968): “Para aquellos niños que han sufrido un rechazo masivo... el resultado parece ser una forma de esquizofrenia infantil.…Lo que podemos reconstruir de la historia de la esquizofrenia adulta y de los pacientes borderline no es la ausencia de un entorno materno sino un fallo relativo del ambiente materno”. (p. 84)
Muchos analistas, influenciados por el trabajo de Kernberg, acerca de la organización de la personalidad borderline, afirmaron que las alteraciones en la estructura yoica, las relaciones objetales y la organización defensiva, ocurrían antes de que se pudiera lograr una constancia objetal. Para muchos analistas tuvo sentido la creencia de que el funcionamiento borderline en la adultez estaba producido por las dificultades en la interacción madre-hijo durante una parte temprana de la fase de separación-individuación (Masterson, 1976; Frosch, 1983; Buie y Adler, 1982; Adler, 1985; Volkan, 1987). Resulta innecesario decir que aunque estas teorías etiológicas no sean correctas para la mayoría de las psicosis, ello no supone que sean incorrectas para el grupo de trastornos borderline. Sin embargo, creo que las mismas tres ideas que antes impulsaron los conceptos etiológicos para la esquizofrenia, también se están interviniendo aquí. Además, de forma creciente, estas ideas están contribuyendo a fomentar conclusiones en pacientes con otras formas graves de trastornos caracteriales. Estoy muy preocupado por la precisión de estas formulaciones, especialmente cuando invocan a la interacción madre-hijo en el período preverbal. Una de las razones de esta preocupación es que creo que no podemos alcanzar este tipo de conclusiones a través de nuestro trabajo analítico o a partir del marco psicoterapéutico. Segundo, estoy de acuerdo con Gunderson (1984) en que “Las teorías del desarrollo que intentan explicar la patogénesis del trastorno borderline de la personalidad sobre la base de un fallo en la interacción madre-hijo en una fase específica, están destinadas al fracaso. La naturaleza de la psicopatología del paciente borderline es tal, que las influencias que lo conforman se extienden a múltiples fases del desarrollo” (p. 42). Estas fueron también las conclusiones que mis coautores y yo alcanzamos en nuestro libro sobre pacientes borderline (Abend, Porder y Willick, 1983). Una precaución similar podemos hallarla en uno de los analistas más respetados en el campo de la investigación infantil, Fonagy (1966ª): “La identificación de lo que se cree que son modos primitivos de funcionamiento mental en sujetos con trastornos graves de la personalidad…usualmente se considera como una evidencia de la persistencia o recurrencia regresiva de experiencias evolutivas patogénicas tempranas. Sin embargo, aún en el caso que la escisión horizontal o la difusión de la identidad fuesen representativas de formas tempranas de pensar, cosa en cualquier caso discutible. su reemergencia en un funcionamiento mental adulto podría asociarse a un trauma persistente ulterior” (p. 405).
Ejemplo Uno
Un ejemplo interesante de la formulación de una alteración yoica muy temprana podemos encontrarlo en La Psicopatología Borderline y su Tratamiento de Gerald Adler (1985). Este autor cree que las formulaciones de Kernberg que sitúan las raíces del trastorno en una muy temprana inhabilidad del niño para integrar las representaciones del self y del objeto, no explican suficientemente el terror, la terrible soledad, los sentimientos de vacío interno y la sensación de pánico sentido como una aniquilación del self. Estos síntomas son considerados por Adler como los cardinales de la patología. Su propia teoría sobre la causa de los mismos, y sus alteraciones consecuentes, los sitúa incluso antes de la integración de las representaciones de objeto y self, cuando existe un fallo evolutivo relativo en la formación de introyectos que proveen al self de una función de seguridad propia y tranquilizadora.
¿Qué cosa informa a Adler de que existe tal alteración tan temprana en la vida del infante? ¿Cuáles datos clínicos utilizó?. A través de todo el libro, aparecen viñetas de casos clínicos extraídas de su trabajo clínico. Sin duda, el caso más discutido de estos es el de un hombre joven de unos 20 años que acude a tratamiento por un sentimiento crónico de vacío, ansiedad difusa y una falta de amigos cercanos verdaderos. Sabemos que su madre estuvo muy apegada emocionalmente al paciente en términos de sus propias necesidades, más que considerándole un ente separado. Alternativamente, podía ser una madre excesivamente cercana a él y en otros momentos estar muy pendiente de ella misma, hasta el punto de parecer que se olvidaba de él. La madre le envolvía en un sensual abrazo, sólo para rechazarle con disgusto cuando él le respondía.
Más adelante nos enteramos acerca de los siguientes acontecimientos de la vida del paciente acontecidos a la edad de tres años: Con frecuencia el paciente era enviado a una tía emocionalmente distante por períodos de varias semanas, hasta incluso un año, presumiblemente para paliar la carga de la madre cuando nació el hijo. Posteriormente, sus padres establecieron la práctica de irse de casa de noche cuando el niño se había dormido. Para asegurarse de que su hijo se mantendría en casa, quitaban los picaportes de las puertas y se los llevaban con ellos. En muchas ocasiones, el niño se despertaba y se encontraba solo y atrapado, sumido en pánico. El paciente describe los momentos de cercanía a su madre como angelicales, pero cuando le separaban de ella se sentía como abandonado en un desierto congelado. Más adelante, él llegó a creerle cuando ella lo había hecho y podía matarle. Su madre también sufría de episodios depresivos, en los cuales se iba a su cama y se desentendía de cualquier persona.
A mí me parece que si aceptamos esta historia como cierta, tenemos bastante para comprender la grave patología de este paciente sin postular un fallo en el desarrollo temprano de la introyección en su infancia. Con frecuencia olvidamos cuán vulnerable puede ser un niño de tres años o la soledad que experimenta uno de cinco o siete cuando le dejan solo. A través de todo el desarrollo infantil es necesario una comprensión que calme y cuide al niño por parte de sus padres.
Por supuesto que Adler no solamente se apoyó en la historia; también extrajo sus conclusiones de su trabajo con los pacientes en el entorno clínico, donde le impresionaron particularmente dos cosas: una fue que apareció una rabia hacia el terapeuta en las separaciones; el paciente no podía evocar la imagen del mismo y sentía de hecho que Adler no existiría más. Tal y como dice Adler, el paciente perdió su “memoria evocadora”. Lo segundo fue que junto a esta rabia sobrevinieron una serie de miedos a que el paciente “se perdiese dentro del pecho del terapeuta y desapareciera”, o que si el terapeuta se inclinaba hacia adelante en su silla, podría meterse dentro del pecho del paciente y ser totalmente absorbido. Adler interpreta la presencia de fantasías de “fusión” y el fallo en la memoria evocadora como reflejos de un fallo evolutivo en el primer año de vida. Sus conclusiones sobre el fallo en la “memoria evocadora” en el entorno clínico se derivan en parte de la aplicación de los estudios de observación de niños normales, en particular de aquellos llevados a cabo por Mahler, Pine y Bergman (1975) y Fraiberg (1969), junto a otros que investigaban la esquizofrenia. Dado que Adler creía que su paciente tenía un trastorno borderline muy grave, supuso que las raíces del trastorno debían remontarse al período preverbal.
Ejemplo Dos
Otro ejemplo, éste más reciente, está extraído de un artículo del Journal of Clinical Psychoanalysis llamado The Talking Cure and the Preverbal Period: Developmental Facts or Genetic Fallacies? (La Cura por el Habla y el Periodo Preverbal: ¿Pruebas del Desarrollo o Falacias Genéticas?)
En éste una analista usa su propia respuesta contratransferencial con un paciente junto a la aplicación de investigaciones infantiles actuales para extraer conclusiones respecto a las raíces tempranas de las dificultades de su paciente. (Lally, 1996)
La analista habla de las primeras doce sesiones de un análisis de una paciente joven de veinte y tantos años que tenía miedo a tumbarse en el diván: “Cuando hablamos de sus miedos con respecto al análisis, empecé a tener imágenes visuales cuidando a un niño. Sentía mi consulta como ‘la guardería’ y el diván como ‘la cuna’. Yo era consciente de un deseo intenso de aplacar su ansiedad. Sus ansiedades me estremecían como cuando un niño llora desesperadamente. Cuando ella reveló sus miedos, los comprendí y se los interpreté, me sentí como una madre que calma a un niño intranquilo y lloroso…Sentí como si estuviese usando palabras para mecerla, acariciarla y protegerla, para calmar su ansiedad interna” (p. 11). “Yo estaba especialmente alerta de los sentimientos como si estuviese con un niño llorando y hablando como los adultos lo hacen en estas circunstancias, percibiendo el estado emocional del niño tal y como él lo ve”. (p. 13)
Curiosamente, este paciente no parecía estar muy mal, a pesar de que la analista sentía que era como “un pájaro frágil o como una niña abandonada”. Lo que pudimos extraer de la historia de esta paciente es que su madre estuvo muchas veces hospitalizada por depresiones, comenzando cuando la chica era una niña. Usualmente era atendida por su tía y tenía muchos recuerdos de estar sola bastantes horas en esta casa, esperando a que llegara su padre. Durante la ausencia de su madre, la paciente se sentía desesperada por la soledad y la inculpación. Creía que si era muy buena, sería capaz de hacer volver a su mamá a casa.
Para poder entender su intensa reacción contratransferencial, la analista se apoyó en los trabajos de observación de niños de Stern, Emde, Brazelton y Beebe y Lachmann, y especialmente en el trabajo de este último sobre la respuesta recíproca. Ella cree que estas investigaciones refuerzan su convicción con respecto a la utilidad de la contratransferencia en la comprensión de su paciente y ofrece una justificación para sus intervenciones terapéuticas. Está claro que está convencida (aunque esto no fuese el foco de su artículo) de que la madre era incapaz de responder empáticamente a su hija debido a su depresión. “Descifré”, escribe, “un aspecto de la experiencia de Joan durante su infancia, cuando su deprimida madre era incapaz de corresponderle”. (p. 21)
En este ejemplo, las conclusiones que se extraen sobre su desarrollo preverbal surgen de la aplicación de la transferencia-contratransferencia y las investigaciones de observaciones madre-hijo. Debemos recordar que esta paciente tenía muchos recuerdos de horas solitarias en casa de su tía, esperando a que viniera su padre y sintiéndose desesperada de aislamiento e inculpación. La respuesta emocional de su analista, quizás aún siendo intuitivamente empática con el dolor de su paciente, pudo simplemente haber reflejado aquellos años tardíos de la infancia donde la paciente ya podía tener la capacidad de culpabilizarse.
En esta formulación no está presente la idea de que dado que la paciente estaba tan trastornada, debía de haber habido fallos tempranos. Para ser exactos, no existe ningún dato en su presentación del caso que indique que la paciente era “borderline” o que tenía alteraciones significativas en sus relaciones de objeto o en su funcionamiento yoico, como ha señalado uno de los discutidores de ese trabajo. (Olesker 1996)
Discusión
En ambos ejemplos tenemos formulaciones etiológicas que siguen las pistas de la psicopatología del paciente hasta llegar a varias alteraciones en el desarrollo de las relaciones objetales en la niñez; que ya es bastante con respecto a lo que se había hecho antes con la esquizofrenia. De hecho, aunque ninguno de estos pacientes era esquizofrénico, muchos analistas que escribieron en los ‘50, ‘60 o ‘70 podían haber argumentado que en el primer ejemplo, el papel causal podía atribuirse a un fallo en la capacidad de los objetos introyectados para calmar y cuidar. En el segundo, habrían hablado de una falta de respuesta recíproca. Precisamente con respecto a este último caso, he oído decir a un cierto número de colegas que la presencia de una depresión seria en la madre durante la infancia de su hijo juega un papel fundamental en el desarrollo de esquizofrenia.
Creo que todos los analistas somos conscientes de que, quizás al igual que cualquier otro científico, tendemos a buscar datos que confirmen nuestras teorías. Si somos psicólogos del self, habrá una amplia estadística que revele la falta de empatía en la madre; si somos analistas clásicos, existirá suficiente información que indique lo decisivo de un conflicto o una formación de compromiso, especialmente concerniente a las pulsiones y sus derivados; y así sucesivamente. De la misma manera, si estamos comprometidos con la búsqueda de los efectos profundos que tiene sobre el sujeto ese importante período preverbal, encontraremos una gran cantidad de material de estudios de casos que apoyen esta hipótesis. McGlashan (1984), que condujo un estudio de seguimiento a largo plazo de pacientes con psicosis en el Chesnut Lodge desde 1950 a 1975, dice que cuando los trabajadores sociales hacían los ingresos de pacientes esquizofrénicos en esa época, encontraban las cosas que andaban buscando; esto es, alteraciones en las relaciones tempranas con sus cuidadores (Comunicación personal).
Es importante tener en cuenta que nuestros recientes conocimientos sobre esquizofrenia no han surgido del entorno clínico sino a partir de otras formas de estudiar el trastorno; a saber, imagen cerebral y estudios de epidemiología genética en familias. Podemos decir lo mismo con respecto a los avances recientes en nuestro conocimiento sobre el trastorno bipolar, autismo, trastorno de déficit de atención e hiperactividad y trastorno obsesivo-compulsivo. También existe cierta indicación de que algunos pacientes borderline podrían tener una especie de enfermedad afectiva y otros alguna forma de trastorno del pensamiento; es decir, que algunos pueden tener una diátesis biológica que interactúa con el medio ambiente, más tarde o más temprano en la vida (vea, por ejemplo, Siever y Davis, 1991).
No obstante, dejemos las consideraciones biológicas aparte y centremos nuestra atención en la cuestión psicológica. Si las predisposiciones biológicas no juegan un papel, debemos tener alguna otra explicación que nos permita acceder a la etiología de los trastornos más graves del carácter y a las condiciones borderline, como en las neurosis y los trastornos más leves. Parece razonable suponer que estos pacientes más enfermos han debido pasar por grandes dificultades en su niñez, cuando la estructura yoica básica y su función se estaban desarrollando. Seguramente todos nosotros creemos que los primeros dos años de vida no solamente son extremadamente importantes sino que la díada madre-hijo es uno de los determinantes más cruciales del desarrollo del niño en esa etapa de la vida. Sin embargo, si se considera la historia como una guía, debemos ser cautos a la hora de formular teorías etiológicas que evocan la influencia de estos tempranos años. Primero, podríamos no ser capaces de confirmar tales teorías desde nuestro trabajo en la clínica. Segundo, debemos ser cuidadosos cuando usemos las respuestas contratransferenciales para reconstruir conflictos muy antiguos en las relaciones objetales. Tercero, deberíamos ser cautos al movernos tan fácilmente desde los estudios de observaciones de niños normales a la situación clínica. (Para leer sobre advertencias similares en las conclusiones sacadas de observaciones de niños, véase Wolff, 1996). Existen razones suficientes para creer que el abuso sexual o físico después de los primeros dos años de vida pueden ser determinantes cruciales de patologías graves. En otros casos, como los dos citados aquí como ejemplo, un trauma acumulado o dificultades continuas de los cuidadores pueden ser más importantes que lo ocurrido durante el período preverbal.
Para encarar las cuestiones relativas al papel del desarrollo en la etiología de varios trastornos tendríamos que cambiar desde la situación clínica hacia los estudios prospectivos que siguen a los infantes desde la niñez hasta la adultez. Hemos tenido un problema serio en psicoanálisis debido a la ausencia de algún sistema para probar y luego aceptar o rechazar las hipótesis. Como ha dicho Cooper (1993), “Sin estudios empíricos no tenemos ninguna manera de rechazar una hipótesis…Los psicoanalistas se han apoyado en la experiencia clínica para darnos confianza acerca de nuestras actividades aun cuando la historia de la medicina esté repleta de falsas creencias mantenidas de forma tenaz que están basadas en la experiencia clínica” (p. 383-384).
Un ejemplo de estudios empíricos prospectivos en psicoanálisis es la investigación llevada a cabo por Fonagy y sus colaboradores (1996b) sobre las implicaciones de la calidad de la relación temprana madre-hijo para el desarrollo ulterior. Trabajando con el “Adult Attachment Interview (Entrevista de Apego para Adultos) y la evaluación de la "Strange Situation" (Situación extraña), Fonagy parece ser capaz de predecir cuáles niños desarrollarán apego inseguro al año de edad. Algunos efectos también parecen estar presentes a los cinco años. Ahora lo que necesitamos son estudios de seguimiento a largo plazo de estos mismos niños para ver cómo serán de adultos. Cualquiera que sean las cosas que demuestren estos estudios, debemos tener en cuenta lo que ya sabemos; es decir, que el desarrollo no es estático. Con ulterioridad al período preverbal entramos en otras fases con todos sus conflictos y éstos también tendrán una gran influencia sobre el desarrollo de la personalidad.
La influencia de las fases tardías del desarrollo ha sido revisada por McDevitt (1977) en un estudio de seguimiento de veinticinco años de los mismos sujetos que Mahler describió en sus estudios sobre observación de niños. McDevitt cuestiona la “Validez de las inferencias con respecto a la vida interna y las experiencias intrapsíquicas y sus significados extraídos de datos muy amplios sobre la conducta” durante la infancia (p. 123). En un caso seguido durante muchos años, la influencia del conflicto y de la formación de compromiso que ocurre después del período verbal es cuidadosamente descrita por McDevitt.
A medida que trabajamos hacia una integración de los datos obtenidos en la situación psicoanalítica, en los estudios de observación de infantes y niños normales, y en la investigación neurobiológica, tendremos que ampliar nuestra comprensión sobre las complejidades del concepto de etiología. Puede resultar que en algunos síndromes psiquiátricos como el trastorno de estrés postraumático, el trauma psicológico haya producido cambios y anormalidades cerebrales. Dawson (1997) y sus colaboradores, nos proveen de un ejemplo reciente sobre los efectos posibles que una madre con dificultades para criar a sus hijos puede provocar en el cerebro de los bebés e infantes. Estos autores hallaron que a la edad de 13 a 15 meses, los niños de madres deprimidas tenían una actividad electroencefalográfica frontal izquierda reducida. Las consecuencias a largo plazo de estos cambios aún están por verse.
Para aquellos analistas que todavía creen que las disonancias de la madre en el primer y segundo año de vida contribuyen al desarrollo de la esquizofrenia u otras psicosis, estos hallazgos apoyarían su creencia de que la presencia de anormalidades biológicas en el adulto no necesariamente indica que la etiología del trastorno sea primariamente “biológica” u “orgánica”. No obstante, de la misma manera que con los resultados de los estudios sobre los trastornos del “apego”, las consecuencias a largo plazo de los cambios neurobiológicos en el cerebro de los niños aún queda por determinar. Tal y como he mencionado, ahora tenemos la oportunidad de lograr una integración de los resultados de estudios de nuestro propio campo, sean los llevados a cabo en el diván o en la guardería, con aquellos propios de las investigaciones neurobiológicas.
¿Verdaderamente importan las teorías sobre etiología?
Finalmente, podríamos preguntarnos si importa el tipo de teoría en la que creemos. ¿Realmente influyen sobre nuestro trabajo clínico con pacientes?. Claro que sí, importa a aquellos como nosotros que estamos interesados en saber qué influye sobre el desarrollo normal y el patológico. Para aquellos de nosotros que creemos que una comprensión de estas influencias puede guiar nuestro tratamiento, desde luego que importa. Nosotros impartimos cursos psicoanalíticos sobre psicopatología, desarrollo del yo, formación de síntomas y estructura del carácter con la esperanza de que la comprensión de cómo se desarrolla la enfermedad mental nos guíe en el tratamiento. La historia del psicoanálisis y la esquizofrenia nos debería alertar sobre el hecho de que algunas veces nuestras teorías etiológicas pueden llevarnos a rechazar la medicación con la creencia de que debemos llegar hasta las raíces psicológicas de los problemas, raíces que pueden oscurecerse con la medicación.
No obstante, en aquellos casos en los que la medicación ya se está usando o en los que está claro que no es necesaria, ¿Nuestras teorías sobre los orígenes del trastorno están necesariamente bien orientadas?. Esto es difícil de responder. Evidentemente, analistas de muy distintas posturas, con muy distintos puntos de vista sobre la patogénesis, están convencidos de la certeza de sus formulaciones y se guían por estas convicciones en sus tratamientos. Pero dado que aún no sabemos lo que verdaderamente es productor de cambio en la experiencia psicoterapéutica, podría suceder perfectamente que para muchos pacientes las consideraciones etiológicas del analista no sean de hecho tan cruciales. Esto me recuerda un caso que presenté en un panel sobre conflicto y déficit. Mi paciente había sido incapaz de hablar en un tratamiento previo, por lo que yo estaba siendo más activo, brindando más apoyo, hablándole siempre al principio de cada sesión dado que ella no podía empezar. Uno de los miembros del panel, un psicólogo del self, no solamente me felicitó por mi trabajo, sino que además me dijo que yo lo había hecho casi como lo hubiera hecho él. Dijo, no obstante, que mi necesidad intuitiva de alterar mi postura terapéutica debió haberme llevado a una conclusión con respecto a la psicopatología de la paciente; a saber, la inadecuada respuesta empática de la madre. Yo cambiaré con frecuencia mi postura terapéutica, no por alguna convicción acerca de los orígenes de la psicopatología del paciente sino basándome en lo que creo que facilitará el proceso psicoterapéutico o psicoanalítico.
Sé que hay muchos analistas que analizan la transferencia y el conflicto y la defensa en todas sus ramificaciones, sin pensar necesariamente en los factores etiológicos. Sin embargo, incluso para algunos de ellos, así como para mí, las reconstrucciones de los patrones de las relaciones reactuadas en la transferencia son con frecuencia una parte importante del trabajo terapéutico. En general, yo debo decir que me he vuelto mucho más cauteloso a la hora de brindar tales reconstrucciones. Y cuando corresponden al período preverbal, creo que entramos en un área mucho más difícil, esa que hemos visitado antes, usualmente para nuestro detrimento; un área en la cual la verificación es extremadamente difícil de conseguir.
Notas del autor
1.Muchos estudios parecen indicar que los factores medioambientales posteriores al nacimiento podrían no ser de importancia etiológica. No obstante, unos pocos estudios (Tienari, 1991; Tienari, Sorri y Lathi, 1987; Jones y cols. , 1994) sí implican una disfunción familiar o unos cuidados maternos menos efectivos que la media en la expresión de la enfermedad. Aún así, no se refieren necesariamente a los cuidados durante los primeros uno o dos años de vida. Además, la tasa de esquizofrenia en los africanos caribeños de Trinidad es sustancialmente más baja que la segunda generación de africanos caribeños en Londres (Bhugra y cols, 1996). Nadie sabe de manera precisa cuáles son los factores medioambientales de riesgo. 2.Unos pocos analistas, de forma notable Redlich (1952), sí expresaron sus reservas con respecto a estas formulaciones etiológicas incluso aún cuando ganaban gran aceptación, pero tales posturas eran más bien raras. 3.Omitiré los estudios familiares de los 50 y 60 ya que, aunque fueron influyentes en la promoción de estas inclinaciones sobre la etiología de la esquizofrenia, no enfatizaban necesariamente las dificultades en la familia durante los primeros dos años de vida. Estos trabajos incluyen los estudios de Bowen (1960; Bowen y cols. 1959); Wynne (1968; Wynne y Singer, 1963 a,b; Wynne y cols. 1958); Bateson (1969; Bateson y cols. 1956); Jackson (1957); y Lidz (1958, 1964; Lidz y cols. 1957 a,b, 1965). Para una revisión de los estudios familiares veáse Howells y Guirguis (1985). 4.De sus escritos se desprende que Sullivan no sólo era un astuto clínico que no aceptaba formulaciones fáciles con respecto a la etiología del trastorno, sino que también era un terapeuta empático que trataba a sus pacientes con gran respeto. De hecho, ya tan tempranamente como en la mitad de los años 20 estableció una sala para tratar esquizofrénicos varones jóvenes en el Hospital Shepard y Enoch de Maryland. El principio que guiaba el tratamiento era considerar a éstos como seres humanos capaces de relacionarse con los demás sin importar sus graves deterioros. Sí creía que en algunos casos de esquizofrenia existía un proceso orgánico hereditariamente determinado como responsable del trastorno. (1956, p. 309). 5.En Schizopheria and the Need-Fear Dilemma (Esquizofrenia y el Dilema Necesidad-Miedo), (Burnham, 1969), estas conclusiones se presentan de esta manera: “Creemos que dentro de los diferentes tipos de esquizofrenia hay por lo menos un grupo de personas que ha nacido con un aparato psíquico normal pero sus alteradas relaciones objetales tempranas han interferido en su desarrollo normal. Asimismo, parece que otro grupo ha sufrido complicaciones agregadas a la debilidad genética como resultado de experiencias tempranas desfavorables” (pp.15-16); “Nosotros postulamos que la naturaleza de las relaciones objetales tempranas del esquizofrénico interfiere con los procesos normales de diferenciación e integración” (p.31). Estas conclusiones han sido extraídas del estudio de las relaciones entre el staff y los pacientes de un grupo de pacientes esquizofrénicos crónicos hospitalizados y del tratamiento intensivo y a largo plazo que se llevó a cabo en ese tiempo. 6.Aún cuando tal trabajo con pacientes psicóticos activos y no medicados debe ser verdaderamente perturbador, es muy difícil saber si todos los terapeutas experimentarían tal grado de incertidumbre con respecto a su self esencial o identidad como describe Searles tan frecuentemente. Es muy llamativo que muchos de los sentimientos contratransferenciales descritos por Searles parecen ser bastante idiosincrásicos y levantan serias dudas con respecto a la precisión de las conclusiones que él saca. 7.Los originales artículos de Kanner sobre el autismo infantil (1943, 1944) detallan, entre otras cosas, la profunda alteración en la capacidad relacional objetal en aquellos afectados por el síndrome. A pesar de que Kanner reconocía que los factores primarios orgánicos eran importantes en su etiología, sus observaciones de que los padres de estos niños no eran cálidos y amorosos y con frecuencia eran muy inteligentes y obsesivos, impulsaron las ideas relativas al papel de la patología paterna en la etiología del trastorno. 8.También fue problemático el hecho de que Mahler eligiera “autista” a esa fase que comprende los dos primeros meses de vida, porque, en verdad, aparte del hecho de que el infante duerma casi todo el tiempo y no parece estar relacionado afectivamente con su cuidador, estas características distan mucho de aquellas parecidas encontradas en el niño con autismo. Trabajos más recientes (Stern, 1985) han demostrado que existe en buena parte una relación de objeto bastante temprano en el desarrollo, además de que parece haber bastante más capacidad de diferenciación del self respecto a los otros que lo que se había considerado. 9.Es más probable que las anormalidades neurológicas en el autismo infantil temprano sean las responsables de la inhabilidad para usar a la madre como guía para la orientación emocional más que el hecho de que sean defensas del yo. Desde el trabajo de Mahler, muchos estudios han demostrado que el autismo es una enfermedad neurológica cuya etiología es predominantemente genética y se acompaña en su mayoría por un retardo mental significativo (Piven y Folstein, 1994). Estudios como los de Mahler han reforzado la idea de una concepción etiológica errónea de que el autismo y la “esquizofrenia infantil” están causadas por fallas en la interacción.
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De acuerdo con las ideas sobre el espacio y el tiempo vigentes en aquel momento esto era imposible. Sin embargo, en 1915 Einstein presentó al mundo su revolucionaria Teoría General de la Relatividad en la cual espacio y tiempo dejaban de ser entidades separadas e independientes. Por el contrario, eran meramente diferentes direcciones de una única noción llamada espacio-tiempo. Esta noción espacio-tiempo no era uniforme sino deformada y curvada debido a su energía inherente. Para que se entienda mejor, imagínese que colocamos un peso (que hará las veces de estrella) sobre una lámina de goma. El peso (estrella) formará una depresión en la goma curvándose la zona alrededor del mismo en contraposición a la planicie anterior. Si hacemos rodar canicas sobre la lámina de goma, sus rastros serán espirales más que líneas rectas. En 1919, una expedición británica en el Oeste de África observaba la luz de estrellas lejanas que cruzaba cerca del sol durante un eclipse. Descubrieron que las imágenes de las estrellas variaban ligeramente de sus posiciones habituales; esto revelaba que las trayectorias de la luz de las estrellas habían sido curvadas por el influjo del espacio-tiempo que rodea al sol. La Relatividad General había sido confirmada.
Imagínese ahora que colocamos pesos sobre la lámina de goma cada vez más cuantiosos y de manera más intensiva. Hundirán la plancha cada vez más. Con el tiempo, alcanzado el peso y la masa crítica se hará un agujero en la lámina por el que podrán caer las partículas pero del que no podrá salir nada.
